Шок.

Шок (французский choc, английский shock, буквально — удар, толчок) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм патологического раздражителя и возникающими вследствие этого расстройствами нейрогуморальной регуляции; характеризуется тяжёлыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и др.

Шок анафилактический.

Шок анафилактический — см. Анафилактический шок.

Шок бактериемический.

Шок бактериемический, шок бактериальный – специфическое состояние, возникающее в результате бактериемии и попадания в кровь большого количества эндотоксинов бактерий при генерализованном или ограниченном инфекционном процессе, а также тяжёлой интоксикации с последующим присоединением инфекции.

Наиболее часто бактериемический шок возникает при инфекциях мочевых и дыхательных путей, осложнениях септических родов, септического аборта, перитоните, панкреонекрозе, сепсисе, менингите, брюшном тифе, сальмонеллёзе и др., а также в случаях массового лизиса грамотрицательных бактерий (группы кишечной палочки, протея, синегнойной палочки, сальмонелл и др.), при разрушении оболочек которых освобождаются эндотоксины.

Под воздействием эндотоксинов выделяется ряд биологически активных веществ (катехоламины, гистамин, серотонин, и др.), оказывающих выраженное вазомоторное действие. Возможно непосредственное действие эндотоксинов на сосуды. Бактериемический шок может наблюдаться (но реже) и при инфекциях, вызванных грамположительными бактериями (стрептококками, стафиллококками).

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза бактериемического шока лежат острые расстройства гемодинамики, ведущая роль при этом принадлежит сосудистому спазму (в дальнейшем спазм сменяется расширением сосудов).

Спазм венул и мелких вен ведёт к расширению капилляров и застою крови, приемущественно в органах брюшной полости. Спазм сосудов вызывает также повреждение сосудистой стенки. В результате уменьшается масса циркулирующей крови, приток к сердцу крови оказывается недостаточным, минутный объём сердца снижается, артериальное давление падает.

Бактериемический шок нередко сопровождается нарушением свёртываемости крови, проявляющимся внутрисосудистым выпадением фибрина, образованием микротромбов в мелких сосудах, развитием реактивного фибринолиза, который ведёт к растворению тромбов и, тем самым, препятствует образованию некроза.

Одновременно возникает опасность диссеминированного внутрисосудистого свёртывания синдрома (ДВС-синдрома). Вследствие нарушения кровоснабжения тканей развиваются выраженная гипоксия и ацидоз.

КЛИНИКА.

Заболевание начинается внезапно с появлением озноба и резкого повышения температуры. При этом отмечаются тахикардия, покраснение лица, гиперемия конечностей, умеренная гипотония. Спустя несколько часов артериальное давление резко снижается. Пульс частый, слабого наполнения. Кожные покровы бледны, отмечается холодный пот. Температура падает до субфебрильных и даже нормальных цифр.

В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем — лейкоцитоз. Если нарушения кровообращения не будут устранены, возникает острая почечная недостаточность вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя.

Выделяют 2 фазы острой почечной недостаточности:

  • олигоанурическую
  • и полиурическую (репаративную).

В начале 1-й фазы быстро нарастает олигурия (диурез менее 40 мл в сутки). Почти одновременно происходит снижение концентрационной способности почек, относительная плотность мочи 1010-1011 (изостенурия). С развитием заболевания возникает азотемия (содержание в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина быстро увеличивается).

Субъективные признаки азотемии вначале отсутствуют. Возникает и нарастает метаболический ацидоз. Изменяется распределение отдельных электролитов в интра- и экстракапиллярном пространстве (в крови уменьшается содержание натрия и увеличивается количество калия). Недостаточное выделение калия почкам ведёт к гиперкалиемии, проявляющейся парестезиями, гипо— и арефлексией, мышечной слабостью, понижением артериального давления, расстройством сердечной деятельности (нарушения ритма, бради- или тахикардия, блокада сердца).

Признаки гиперкалиемии на электрокардиограмме – исчезновение зубца Р, высокий и заострённый зубец Т и удлинение электр. систолы. Интоксикация ведёт к нарушению деятельности центральной нервной системы (ступор, иногда — возбуждение, кома), сердца (недостаточность функции миокарда и как следствие — острый отёк лёгких).

Вследствие поражения органов пищеварения, а также центральной нервной системы нередко наблюдается тошнота и рвота.

Вторая фаза острой почечной недостаточности развивается обычно спустя 5-6 дней после начала 1-й и, как правило, продолжается 8-12 дней; характеризуется постепенным восстановлением диуреза. В

начале концентрационная способность почек и способность к реабсорбции электролитов ещё отсутствуют, вследствие чего выделяется большое количество мочи (полиурия) низкого удельного веса (изо- и гипостенурия). Организм теряет много электролитов, в частности калия.

Признаки гипокалиемии на электрокардиограмме выражаются появлением зубца U, сливающегося с зубцом Т, и удлинением интервала Q-T. Изменения в половых органах при бактериемическом шоке выражены незначительно.

Шок болевой.

Шок болевой — шок, обусловленный сильными болевыми раздражениями. Причины болевого шока различны.

Экзогенный болевой, или травматический, шок наблюдается при механических повреждениях, ожогах, отморожении, поражении электрическим током, при операциях.

Эндогенный болевой шок — кардиогенный; нефрогенный; при печёночном колике, илеусе, прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки; перекруте кисты яичника или фиброматозного узла; нарушенной внематочной беременности; разрыве матки и др.

Для болевого шока характера острая сердечно-сосудистая недостаточность с выраженной гипотонией, от которой зависит его тяжесть и прогноз: чем гипотония продолжительнее, тем хуже прогноз. Сознание, как правило, сохранено.

Различают 2 фазы шока:

  • Эректильную (кратковременная и непостоянная)
  • и торпидную.

В торпидной фазе в зависимости от состояния выделяют 3 степени шока:

  1. 1-я — снижение максимального артериального давления до 90-100 мм рт. ст. (12-13,3 кПа), нерезко выраженная тахикардия (90-100 ударов в 1 мин), лёгкая заторможенность, понижение рефлексов;
  2. 2-я — артериальное давление снижено до 90-80 мм рт. ст. (12-10,7 кПа), пульс учащён до 110-120 ударов в 1 ми, сознание сохранено, но выражена заторможенность, дыхание учащённое, поверхностное;
  3. 3-я — снижение максимального артериального давления до критического уровня 70-60 мм рт. ст. (9,1-8 кПа), крайне тяжёлое общее состояние, резкая бледность кожных покровов, полная общая заторможенность, потливость, спадение поверхностных вен.

Если ухудшение состояния прогрессирует, наступает терминальное состояние — предагония, агония и клиническая смерть.

В предагонии сознание спутанное, пульс определяется лишь на сонных и бедренных артериях, дыхание поверхностное, учащённое. В агональной стадии присоединяется двигательное возбуждение.

При клинической смерти наблюдаются остановка сердца и дыхания. Скорость и последовательность перехода от лёгкой до необратимой стадии зависит от исходного состояния больного, объёма и интенсивности крово- или плазмопотери.

Шок геморрагический.

Шок геморрагический — состояние, связанное с острым и массивным кровотечением, резким снижением объёма циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов и реакций.

К этому виду шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1500 мл, т. е. потеря крови более 30 мл/кг массы тела и развившаяся вследствие этого гиповолемия.

Причинами таких кровотечений могут быть преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты. (см. Отслойка плаценты), шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрыв матки, нарушение отделения плаценты в 3-м периоде родов, задержка доли плаценты, гипо— и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде и др.

Шок гиповолемический.

Шок гиповолемический — состояние, при котором уменьшение объёма циркулирующей крови и сердечного выброса приводит к длительному снижению перфузии органов и тканей и генерализованному нарушению клеточных функций.

Возникает при острых наружных и внутренних кровотечениях, потере жидкости через кожу (ожоги, экссудативные повреждения, с профузным потом), через лёгкие (гипервентиляция), желудочно-кишечный аппарат (рвота, понос, свищи тонкого и толстого кишечника), почки (диабет сахарный и диабет несахарный, передозировка диуретических средств).

Гипоперфузия и гипотензия компенсируются защитными механизмами организма, усиленной продукцией адренокортикотропного гормона, альдостерона, адреналина и норадреналина.

В результате этого возникают централизация кровообращения за счёт периферической вазоконстрикции, задержка почками натрия, хлоридов и воды.

Шок инфекционно-токсический.

Шок инфекционно-токсический — шок, основным этиологическим фактором которого является инфекция. См. Шок бактериемический.

Шок ожоговый.

Шок ожоговый — см. Шок болевой, Шок бактериемический, Шок травматический.

Шок септический.

Шок септический — см. Шок бактериемический.

Шок токсический.

Шок токсический — шок, обусловленный воздействием на организм токсических продуктов распада тканей (шок ожоговый) или бактериальных токсинов (шок бактериемический).

Шок травматический.

Шок травматический — шок, возникающий при травмах вследствие сильных болевых ощущений, кровопотери, токсического воздействия продуктов распада размозжённых тканей и др.

ДИАГНОЗ.

Диагноз шока устанавливается на основании клинических, гемодинамических, и лабораторных данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Диыыеренциальный диагноз проводится с обмороком, коллапсом, анафилактическим шоком.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение комплексное, патогенетическое, направлено на устранение причины, вызвавшей шок.

При кровопотери — прежде всего остановка кровотечения и восполнение кровопотери переливанием крови и плазмозаменителей. Чтобы предотвратить нарушения свёртывающей системы крови, прибегают к прямому переливанию крови, свежезамороженной плазмы, криопреципитата.

Для ликвидации нарушений со стороны нервной системы назначают анальгезирующие средства. Применяют антигистаминные средства.

В 3-й стадии шока при терминальном состоянии необходимы интубация больного, искусственное дыхание, и непрямой массаж сердца. Показаны введение гидрокортизона до стойкой стабилизации гемодинамики, устранение обменных нарушений, борьба с ацидозом, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипопротеинемией.

При септических состояниях — комплексная терапия с назначением антибиотиков широкого спектра действия с учётом их чувствительности к выделяемой микрофлоре и переносимости их больным, повышение иммунологической реактивности организма.

Больные в состоянии шока должны находиться в тёплом помещении, целесообразны согревание, горячее питьё. В течение ближайших часов, а иногда и суток, противопоказаны перемещение и транспортировка больных.

ПРОФИЛАКТИКА.

Профилактика: предупреждение, своевременное и правильное лечение заболеваний, обусловливающих развитие шока.

Шок акушерский.

Шок акушерский — общее название состояний, характеризующихся потерей сознания роженицей; может быть обусловлен травмой (разрыв матки, остро нарушенная внематочная беременность, травма мочеполовых органов), чрезмерно сильными болевыми ощущениями в родах, утомлением в родах, тяжёлым септическим заболеванием, кровотечением.

Шок новорождённых.

Шок новорождённых — тяжёлое расстройство кровообращения с критическим уменьшением периферического кровотока, нарушением обмена веществ, газообмена, нарушением функций клеток, тканей, органов у новорождённых.

ЭТИОЛОГИЯ.

Наиболее частые причины шока у новорождённых: асфиксия с последующими расстройствами метаболизма, кровообращения, функций органов и систем, гиповолемия в результате кровопотери или дегидратации (см. Обезвоживание организма), острые инфекционные болезни и др. патологического состояния, в результате которых возникают расстройства кровообращения.

ПАТОГЕНЕЗ.

Для всех форм шока характерно нарушение микроциркуляции. Замедление кровотока и повышение свёртываемости крови приводит к спонтанному ДВС-синдрому и образованию капиллярных микротромбов.

КЛИНИКА.

Клиника: бледноцианотичная или мраморная окраска кожи, беспокойство или общая вялость, адинамия, увеличение частоты сердцебиений, дыхания, снижение артериального давления, уменьшение выделения мочи.

ЛЕЧЕНИЕ.

Борьба с гипоксией, гиповолемией, гипотермией; при инфекционном процессе -антибактериальная или противовирусная, дезинтоксикационная терапия. Инфузионная терапия, направленная на восстановление ОЦК и нормализацию микроциркуляции, коррекцию метаболических расстройств, дезинтоксикацию, профилактику и лечение ДВС-синдрома.

Посиндромная терапия с целью нормализации функции основных органов и систем: дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, почек.

У новорождённых при шоке любой этиологии всегда имеет место гипоксия, поэтому нужно срочно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей и адекватную оксигенацию.

При присоединении инфекционного процесса — антибактериальная терапия. Необходим почасово клинико-лабораторный контроль эффективности проводимых терапевтических мероприятий (температура, частота сердечных сокращений, дыхания, артериального давления, диурез, гематокрит, газовый состав, кислотно-основное состояние, уровень основных электролитов, глюкозы, билирубина а крови).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Author: admin